Late onset temporal lobe epilepsy due to cerebral hypoperfusion: case report / Epilepsia de lobo temporal de início tardio decorrente de hipoperfusão cerebral: relato de caso / Epilepsia de lóbulo temporal de inicio tardío debido a hipoperfusión cerebral: relato de caso

Temporal lobe epilepsy is the most common form of focal epilepsy. The main pathological substrate of refractory TLE is hippocampal sclerosis (HS). HS has been associated with prolonged febrile and recurrent seizures. Other known causes for hippocampal injury are head trauma, ischemia, stroke and Alzheimer's disease. The exact causes of HS remain unknown, although they are probably diverse and multifactorial. The patient with TLE had no risk factors for epilepsy. His first seizure occurred immediately after an abdominal surgery complicated by profuse bleeding and hypotension during the procedure. The MRI showed hippocampal atrophy, probably due to hippocampal hypoperfusion, given the temporal relationship between the seizures and surgery. The etiology of hippocampal infarcts is discussed in this article. In a study with animal model, cerebral hypoperfusion led to a pattern of epileptiform activity similar to that found in the human hippocampus.

A epilepsia de lobo temporal (ELT) é a forma mais comum de epilepsia focal. O principal substrato patológico da ELT refratária é a esclerose hipocampal (EH). A EH tem sido associada a crises febris prolongadas e convulsões recorrentes. Outras causas conhecidas de dano hipocampal são: traumatismo cranioencefálico, isquemia, acidente vascular cerebral e doença de Alzheimer. As causas exatas da EH permanecem desconhecidas, apesar de serem provavelmente diversas e multifatoriais. O paciente com ELT não tinha fatores de risco de epilepsia. O paciente apresentou a primeira crise epiléptica no pós-operatório imediato de uma cirurgia abdominal complicada por sangramento profuso e hipotensão durante o procedimento. A RM evidenciou atrofia hipocampal, provavelmente decorrente da hipoperfusão hipocampal, dada a relação temporal das crises com o procedimento cirúrgico. A etiologia dos infartos hipocampais é abordada neste artigo. Em um estudo com modelo animal, o hipofluxo cerebral levou a um padrão de atividade epileptiforme semelhante ao encontrado no hipocampo humano.

La epilepsia de lóbulo temporal (ELT) es la forma más común de epilepsia focal. El principal sustrato patológico de la ELT refractaria es la esclerosis hipocampal (EH). La EH ha sido asociada a crisis febriles prolongadas y convulsiones recurrentes. Otras causas conocidas de daño hipocampal son: traumatismo craneoencefálico, isquemia, accidente vascular cerebral y enfermedad de Alzheimer. Las causas exactas de la EH permanecen desconocidas, a pesar de ser probablemente diversas y multifactoriales. El paciente con ELT no tenía factores de riesgo de epilepsia. El paciente presentó la primera crisis epiléptica en el postoperatorio inmediato de una cirugía abdominal complicada por sangrado profuso e hipotensión durante el procedimiento. La RM evidenció atrofia hipocampal, probablemente debido a la hipoperfusión hipocampal, dada la relación temporal de las crisis con el procedimiento quirúrgico. La etiología de los infartos hipocampales es abordada en este artículo. En un estudio con modelo animal, el hipoflujo cerebral llevó a un estándar de actividad epileptiforme semejante al encontrado en el hipocampo humano.

Late diagnosis of limbic encephalitis associated with LGI1 antibodies leading to relapses / Diagnóstico tardio de encefalite límbica associada a anticorpos LGI1 que levam a recidivas / Diagnóstico tardío de encefalitis límbica asociada a anticuerpos LGI1 que llevan a recidivas

Autoimmune encephalitis has been a subject of research in the past few years; most of the cases are non-paraneoplastic and associated with an antibody to a surface protein of neurons. Studies have shown that VGKC complex is indeed represented by three proteins, and LGI1 is the most prevalent in limbic encephalitis. This entity is characterized by monophasic presentation with acute or subacute onset, memory loss, confusion, seizures and psychiatric symptoms. The presentation of anti-LGI1 antibodies in serum or CSF confirms the diagnosis. The treatment consists of immunotherapy with good clinical response, which is a criterion for diagnosis. We report a case of a patient with diagnosis confirmed six months after the symptoms onset, improvement after immunotherapy, but with episodes of relapse.

A encefalite autoimune tem sido assunto de pesquisa nos últimos anos, a maioria dos casos é não paraneoplásica e associada ao anticorpo para uma proteína de superfície dos neurônios. Estudos têm mostrado que o complexo VGKC é efetivamente representado por três proteínas, e a LGI1 é a mais prevalente na encefalite límbica. Essa entidade é caracterizada por apresentação monofásica com início agudo ou subagudo, perda de memória, confusão mental, crises convulsivas e sintomas psiquiátricos. A apresentação de anticorpos anti-LGI1 no soro ou no LCE confirma o diagnóstico. O tratamento consiste em imunoterapia com boa resposta clínica, que é um critério diagnóstico. Relatamos o caso de um paciente com diagnóstico confirmado seis meses após o início dos sintomas, com melhora após imunoterapia, porém com episódios de recaídas.

La encefalitis autoinmune ha sido asunto de investigación en los últimos años; la mayoría de los casos es no paraneoplásica y asociada al anticuerpo para una proteína de superficie de las neuronas. Estudios han mostrado que el complejo VGKC es efectivamente representado por tres proteínas, y la LGI1 es la más prevalente en la encefalitis límbica. Esa entidad es caracterizada por presentación monofásica con inicio agudo o subagudo, pérdida de memoria, confusión mental, crisis convulsivas y síntomas psiquiátricos. La presentación de anticuerpos anti-LGI1 en el suero o en el LCE confirma el diagnóstico. El tratamiento consiste en inmunoterapia con buena respuesta clínica, que es un criterio diagnóstico. Relatamos el caso de un paciente con diagnóstico confirmado seis meses después del inicio de los síntomas, con mejora después de inmunoterapia, aunque con episodios de recaídas.

Análise da ação da Himatanthus drasticus na progressão do câncer de pulmão induzido por uretana em camundongos / Analysis of the action of Himatanthus drasticus in progression of urethane-induced lung cancer in mice

Objective: To evaluate the effect of janaguba in inhibiting the development of lung cancer in an experimental urethane-induced model. Methods: a total of 3 mg/kg urethane was injected in 51 Balb-C mice aged 7-13 weeks of life. Janaguba was administered orally daily in two doses: 0.04 mL (Group 2, G2) and 0.06 mL (Group 3, G3), for 20 weeks. After this period, the mice were sacrificed and the number of lesions counted. Results: The mean weight of Group 2 was lower than that of Group 3, and that of Group 1 (Control, G1) (G1 = 35.533 g; G2 = 33.359 g; G3 = 37.125 g). The number of nodules did not differ between groups (mean G1 = G2 = G3 = 1; p = 0.88). Conclusion: Janaguba had an effect on the growth of mice, but had no influence on the progression of lung cancer in this model.

Objetivo: Avaliar a ação da janaguba na inibição do desenvolvimento de câncer de pulmão em modelo experimental induzido por uretana. Métodos: Foram injetados 3mg/kg de uretana em 51 camundongos Balb-C , com 7 a 13 semanas de vida. Janaguba foi administrada via oral diariamente em duas doses: 0,04 mL (Grupo 2, G2) e 0,06 mL(Grupo 3,G3), por 20 semanas. Após esse período, os camundongos foram sacrificados e o número de lesões, contado. Resultados: A média de peso do Grupo 2 foi menor que a do Grupo 3, e que a do Grupo 1 (Controle, G1) (G1 = 35,533 g; G2 = 33,359 g; G3 = 37,125 g). O número de nódulos não diferiu entre os grupos (média G1 = G2 = G3 = 1; p = 0,88). Conclusão: A janaguba apresentou um efeito no crescimento dos camundongos, mas não apresentou influência na progressão do câncer de pulmão neste modelo.